A reológiai tulajdonságok a vér, vér viszkozitása tüdőbetegségek

A reológiai tulajdonságok a vér, a vér viszkozitása tüdőbetegségek.

Előforduló gyulladásos folyamatok a tüdőben változások a celluláris és szubcelluláris szinten jelentős hatással a reológiai tulajdonságok a vér, és a felület csere biológiailag aktív anyagok (BAS), és a hormonok - a szabályozása helyi és szisztémás véráramlást. Mint ismeretes, az állam a mikrokeringés rendszer nagyban meghatározza annak éren linket vizsgálták Hemorrheology. Ilyen megnyilvánulások a vér reológiai tulajdonságait a vér viszkozitása plazma és teljes vér, minták a stressz és a deformáció összetevőinek a plazma és a sejtalkotó a véralvadás folyamatában - mindez egyértelműen válaszolni a számos kóros folyamatokat a szervezetben, többek között a gyulladást.

A fejlesztés a gyulladás a tüdő szöveteiben módosítások kíséretében a vér reológiai tulajdonságait, fokozott vérlemezke-aggregáció, ami a betegségek a mikrocirkuláció, a megjelenése pangás és microthrombogenesis. Pozitív korrelációt a vér reológiai tulajdonságait megváltoztatja a gyulladás mértéke és mértékét a mérgezés szindróma.

Értékelése az a vér viszkozitása a különböző formáiban szenvedő betegek a COPD, a legtöbb kutató találta nőtt. Egyes esetekben, válaszul az artériás hypoxaemia COPD-s betegeknél van policitémia megnövekedett hematokrit 70%, ami jelentősen növeli a viszkozitást a vér, amely lehetővé teszi egyes kutatók tulajdonítható ez a tényező, hogy növelje a számát pulmonális vaszkuláris rezisztencia és a terhelés a szív jobb. Az ezek kombinációja változások COPD, különösen a fellángolása a betegség, ami romlása a tulajdonságok a vér áramlását és a fejlesztés a patológiás hiperviszkozitás szindróma. Azonban a megnövekedett vér viszkozitását ezeknél a betegeknél előfordulhat normál hematokrit, viszkozitás.

Különösen fontos, hogy az állam a vér reológiai tulajdonságai vörösvértest-aggregációt. Szinte az összes vizsgálatok, amelyek vizsgálta ez a mutató COPD-s betegeknél, növekedését jelzi a képesség, hogy a vérlemezke-aggregációt. És gyakran nabladalas szoros kapcsolat van a vér viszkozitásának növekedését és a vörösvérsejt aggregáció. A folyamat során a gyulladás COPD-s betegek a véráramban meredeken emelkedik grubodisperstnyh számú pozitív töltésű fehérjék (fibrinogén, C-reaktív protein, globulin), amely kombinálva a számának csökkenésével a negatív töltésű albumin okok változtatni gemoelektricheskogo vér állapotát. Adszorbeáljuk a vörösvérsejt membránon, a pozitív töltésű részecskék csökkenését okozzák negatív töltése és a vér, a szuszpenzió stabilitása.

Összesítése a vörösvértestek érinti az összes osztály az immunglobulinok, immunkomplexek, komplement komponensek, amelyek fontos szerepet játszanak a betegek bronchiális asztma (BA).

A reológiai tulajdonságok a vér, vér viszkozitása tüdőbetegségek

A vörösvértestek meghatározzák a vér reológiai és a másik vagyonát - deformabilitást, azaz amely hajlamos jelentős alakváltozás kölcsönhatásban egymással és a lumen a kapillárisok. Csökkent vörösvérsejt deformabilitás együtt képesek indukálni összesítése elzáródása egyes szakaszok a mikrocirkuláció rendszerben. Úgy véljük, hogy ez a képesség függ az eritrocita membrán rugalmassága, a belső viszkozitása a sejtek, sejt-felszíni viszony a térfogatának.

A COPD-s betegek, beleértve az asztmában, sok kutató találtak egy csökkent képessége vörösvérsejtek deformálja. Ami oka a növekedés vörösvértest membrán merevsége tekintik hypoxia, acidosis és poliglobuliya. A fejlesztés a krónikus gyulladásos bronchopulmonáris folyamat előrehaladásával működési hiba, majd morfológiai változások történnek durva eritrociták, amelyek nyilvánvaló romlását deformációs tulajdonságait. Növekedése miatt a merevsége az eritrociták és képződésének visszafordíthatatlan növekszik eritrocita aggregátumok „kritikus” mikroerek permeabilitásának tartományban, amely elősegíti drasztikus megsértése szöveti anyagcsere.

Szerepe a vérlemezke aggregáció in Hemorrheology elsősorban azért érdekes kapcsolatban visszafordíthatatlanságába annak (ellentétben eritrocita) és aktív részvétele a folyamatban a vérlemezkék számos biológiailag aktív anyagok (BAS), amelyek elengedhetetlenek a változások vascularis tónus és a képződését bronchospasticus szindróma. vérlemezke egységek blokkoló közvetlen és a kapilláris, alkotó microthrombuses és microembolisms.

Progressziója során COPD és a kialakulását CCP alakul funkcionális elégtelenség vérlemezkék. amelyet az jellemez, a növekedés aggregáció és a ragasztó képességét a vérlemezkék miatt, hogy alacsonyabb bontási tulajdonságait. Ennek eredményeként, irreverzibilis aggregációt és tapadása következik be „viszkózus metamorfózis” vérlemezke a csatorna kilökjük microhemocirculatory különböző biológiailag aktív szubsztrátok, amely arra szolgál, mint egy kiváltó mikrokoagulációs folyamat krónikus intravaszkuláris vért, amelyet az jellemez, jelentősen javul a intenzitása fibrin képződését, és vérlemezke-aggregátumok. Megállapítást nyert, hogy szabálytalanságok véralvadási rendszer COPD-s betegeknél is okozhat további pulmonális mikrokeringési rendellenességek fel a kiújuló tromboembólia kis erek a tüdő.

TA Zhuravleva kiderült, hogy világos függőség súlyosságát mikrocirkuláció és a vér reológiai rendellenességek aktív gyulladás akut pneumonia a fejlesztési hiper-koagulációs szindróma. Betegségei a vér reológiai tulajdonságait, különösen fejeztük a bakteriális agresszió fázis és fokozatosan eltűnt, mint a felszámolása a gyulladásos folyamat.

A AD aktív gyulladás vezet jelentős zavarokat a vér reológiai tulajdonságait, és különösen, hogy növeli a viszkozitását. Ez úgy valósitható meg erősségének növelésével a vörösvérsejt és trombocita-aggregátumok (miatt hatására nagy koncentrációjú fibrinogén és bomlástermékeinek a folyamat agregatoobrazovaniya) növekvő hematokrit, plazma protein összetétele megváltozik (koncentrációjának növekedése a fibrinogén és más fehérjék durva).

Vizsgálatunk asztmás betegek azt mutatták, hogy e patológia jellemzi csökken a vér reológiai tulajdonságokat, amelyek javított hatása alatt Trental. Ha összehasonlítjuk a betegek reológiai tulajdonságait a kevert vénás (bemeneti ICC) és az artériás vérben (a kimeneti fény), azt találtuk, hogy a keringtetése során a tüdőben emelkedik a vér folyási tulajdonságokat. AD betegek kísérő szisztémás magas vérnyomás alacsonyabb képessége a tüdő, hogy javítsa a tulajdonságait a deformálhatóságának vörösvérsejtek.

A folyamat során a korrekció a reológiai zavarok kezelésére asztma trentalom jegyezni a nagyfokú korreláció javítása légzésfunkció és csökkentése diffúz és helyi változásokat pulmonális mikrocirkuláció útján meghatároztuk perfúziós szcintigráfia.

A tüdő gyulladásos szöveti károsodás, amikor COPD oka sérti az anyagcsere-funkciók nem csak közvetlenül befolyásolja az állam microhemodynamics, hanem mert jelentős változások gematogistologicheskogo csere. A COPD-s betegek kiderült közvetlen összefüggés a permeabilitás növekedése a kapilláris-soediniteltkannyh struktúrák és növekvő koncentrációjú hisztamin és a szerotonin a véráramba. Ezeknél a betegeknél a tünetek a lipid anyagcsere, glükokortikoidok, kinin, prosztaglandinok, ami zavar a mechanizmusok sejtek és szövetek alkalmazkodás, a változás és a fejlődés mikrogemososudov áteresztőképessége kapilláris vénás betegségek. Morfológiailag, ezek a változások nyilvánvaló perivaszkuláris ödéma, pontszerű vérzések és neurodystrophic folyamatok kárt a perivaszkuláris kötőszövet a tüdő parenchyma sejtek.

Ahogy helyesen megjegyezte LK Surkov és GV Egorov, krónikus gyulladásos betegségek, a légzési elégtelenség hemodinamikai és metabolikus homeosztázis ami jelentős immunkomplex tüdő mikroerezetében érrendszeri károsodás hátrányosan befolyásolja a teljes dinamikáját szöveti gyulladásos reakció és az egyik mechanizmusok krónikus és progressziója a kóros folyamatot.

Így a szoros kapcsolatok megléte közötti mikrocirkulációs véráramlás a szövetekben és metabolizmusát, ezen szövetek, valamint a természet e változások a gyulladásban szenvedő betegek COPD, azt sugallja, hogy nem csak a gyulladást a tüdőben okoz változásokat a mikrovaszkuláris véráramlás, hanem, másrészt, zavara mikrocirkuláció vezető súlyosbodása a gyulladásos folyamat áramlás, azaz van egy ördögi kör.