új cikkek

Reológiai vér (a görög szó rheos - jelenlegi, áramlás) - a vér folyékonyságának határoztuk sor funkcionális Államok vérsejtek (mobilitás, deformálhatósága, az aggregációs aktivitás eritrociták, leukociták és vérlemezkék), a vér viszkozitását (fehérjék és lipid koncentráció) vérben ozmolalitás (koncentráció glükóz). Egy kulcsfontosságú szerepet kialakulását a reológiai paraméterek a vértestek tartozik a vér, különösen az eritrociták, alkotó 98% a teljes vérsejtek. [2,6,11].

A progresszió bármely olyan betegség kísérte funkutsionalno-strukturális változások bizonyos vérsejtek. Különösen érdekesek azok a változások eritrocita membránokat, amelyek egy modellt a molekuláris szervezésének plazmamembrán. A strukturális szerveződése membránok a vörösvértestek nagy mértékben függ a aggregációs aktivitás és deformálhatósága, amelyek alapvető összetevői az mikrotserkulyatsii. [3,11,13]. A viszkozitás a vér egyik szerves jellemzői a mikrocirkuláció jelentősen befolyásolja a hemodinamikai paramétereket. Tőkerészesedések a vér viszkozitását a vérnyomás szabályozásban mechanizmusok és szervperfúzió által elismert joga Poiseuille: MOorgana = (Rart - buzgóság) / Rlok. ahol Rlok = 8Lh / PR4, L - az edény hossza, h - a vér viszkozitását, R - az átmérője a tartály. (1. ábra).

Számos klinikai papírok szentelt a vér Hemorrheology a diabetes mellitus (DM) és a metabolikus szindróma (MS) szerint a redukció jellemző paraméterek deformálhatósága eritrociták. DM betegnél csökkent vörösvérsejt deformabilitás és a megnövekedett viszkozitás miatt számának növelése glikozilált hemoglobin (HbA1s). Azt javasolják, hogy ebből adódóan nehéz forgalomban a hajszálerekben és nyomás változása ott serkenti megvastagodása alapmembrán, csökkenéséhez vezet az együttható az oxigénszállítás a szövetekbe, azaz a rendellenes vörösvérsejtek játszanak kiváltó szerepet a diabeteszes angiopátia. [2,3,6,11,13].

Normál eritrocita normál körülmények között van bikonkáv lemez alakú, amelynek a fajlagos felület nagyobb, mint 20%, míg a gömb az azonos térfogatú.

Normál vörösvérsejtek képesek jelentősen deformálódik, amikor áthalad a hajszálerek, miközben nem változik a térfogat és felület, amely támogatja a folyamatok gázok diffúziója magas szinten hajszálér a különböző szervekben. Az eredmények azt mutatják, hogy a magas deformálhatósága eritrociták, maximális oxigén transzfer a sejteket, és a romlása alakváltozási (merevítő) - az oxigén ellátás a sejtek drámai mértékben csökkent szöveti pO 2 esik [2,3,13] ..

Az alakváltozási vörösvértestek a legfontosabb tulajdonság a felelős, hogy képesek végrehajtani a közlekedési funkcióval. Ez az a képesség vörösvérsejtek változtatni az alakjukat állandó térfogaton és felülete lehetővé teszi számukra, hogy alkalmazkodjanak a véráramlást a mikrocirkuláció rendszerben. A deformálhatósága eritrociták okozta tényezők, mint például a belső viszkozitás (intracelluláris hemoglobin koncentráció), sejt-geometria (fenntartása bikonkáv lemez alakú, térfogat, felület: térfogat arány), és a tulajdonságait membránok, amelyek rugalmasságának és alakjának eritrociták.

Deformálhatóság nagyban függ a mértékét összenyomhatósága a lipid kettősréteg és állandóságát kapcsolata a fehérje szerkezete a sejtmembránok.

Megsértése eritrociták deformálhatóságára fordul elő, amikor változik a lipid membrán, és mindenekelőtt, megsértve a koleszterin / foszfolipid arányt, valamint a membrán jelenléte károsodás eredményeként lipid peroxidációs termékek (LPO). POL termékek egy destabilizáló hatást gyakorol a strukturális - funkcionális állapota eritrociták, és hozzájárulnak azok módosításait.
A deformálhatósága eritrociták csökken az elnyelés következtében a felületen a eritrocita plazma membrán fehérjék, különösen a fibrinogén. Ez magában foglalja a változásokat eritrocita membránok önmagukban, csökkentve a felületi töltés a vörösvérsejt membrán, a változás alakja a plazma a vörös vérsejtek és a változások (a koncentráció a fehérje, lipid, összkoleszterin, fibrinogén, heparin). Megnövekedett eritrocita aggregáció vezet zavar transkappilyarnogo cseréje felszabadulását biológiailag aktív anyagok, serkentik az adhézió és a trombociták aggregációját.

A romlás az alakváltozási vörösvérsejtek kíséri aktiválása lipid peroxidációs folyamatok és csökkentését az antioxidáns koncentrációja a rendszer komponensei a különböző stressz helyzetekben, vagy olyan betegség, különösen a diabétesz és a kardiovaszkuláris betegségek.
Aktvatsiya szabad gyökös folyamatok zavarokat okoz hemoreológiai tulajdonságokkal keresztül valósul károsodás keringő eritrocita (oxidációja membránlipidek bilipidnogo merevítő réteget, glikozilációs és aggregációja membránfehérjék), kifejtése közvetett hatása a többi paraméter az oxigén-transzport funkciója a vér és az oxigén szállítása a szövetekben. A jelentős és folyamatos aktiválása LPO szérum csökkenését eredményezi az alakváltozási vörösvértesteket és növeljék aregatsii. Így az eritrociták között az első, hogy válaszoljon a aktiválását LPO kezdetben növeli a deformálhatósága eritrociták, majd a felhalmozódása a lipid peroxidációs termékek és az antioxidáns védelem kimerülése, hogy növeljék a merevségét eritrocita membránokat, azok aggregációt gátló és következésképpen, a változások a vér viszkozitása. [2,6,13 ] /

Kislorodosvyazyvayuschie vér tulajdonságai fontos szerepet játszanak a fiziológiai mechanizmusok közötti egyensúly fenntartásának a folyamatok a szabad gyökös oxidációs és antioxidáns rendszer a szervezetben. Ezek a vér tulajdonságok határozzák meg a természetét és nagyságát az oxigén diffúzióját a szövetekbe igény függvényében, és annak hatékony felhasználása, hozzájárul a prooxidáns állami antioksidantnone, bemutatva a különböző helyzetekben akár antioksidannye vagy prooxidáns minőségű. [2,13].

Így a deformálhatósága vörösvérsejtek nem az egyetlen meghatározó tényező a közlekedési oxigén a perifériás szövetekbe és biztosítják a szükségletek benne, hanem egy olyan mechanizmust befolyásoló hatékonyságát az antioxidáns védelmi és, végső soron, az egész szervezet fenntartani prooxidáns-antioxidáns egyensúly az egész szervezet.

Amikor az inzulin rezisztencia (IR) volt, egy mennyiségének növekedése zritrotsitov perifériás vérben. Van tehát fokozott aggregációja a vörösvérsejtek mennyiségének növelésével tapadási a makromolekulák és a jelentős csökkenés a deformálhatósága eritrociták, annak ellenére, hogy az inzulin fiziológiás koncentrációban jelentősen javítja a reológiai tulajdonságokat a vér.

Jelenleg, a széles körben elterjedt elmélet tekintve membrán rendellenességek, mint a vezető oka a szervi manifesztációk a különböző betegségek, különösen a patogenezisében a magas vérnyomás az MS.

Ezek a változások zajlanak a különböző típusú vérsejtek: vörösvértestek, vérlemezkék, limfociták. [6,10].

Intracelluláris kalcium újraelosztása a vérlemezkék és vörösvértestek jár mikrotubol károsodás, aktiválása a kontraktilis rendszer, a reakció felszabadulását biológiailag aktív anyagok (BAS) a vérlemezkék, kiváltó azok adhézió, aggregáció, a helyi és a szisztémás vazoknstriktsiyu (tromboxán A2).

Hipertóniás betegekben a változások a rugalmas tulajdonságait eritrocita membránok kíséri csökkenése felületi töltésüket, majd a kialakulását eritrocita aggregátumok. A maximális arány a spontán aggregáció, hogy egy stabil vörösvérsejt aggregátumok volt megfigyelhető betegek magas vérnyomás III fokú egy bonyolult a betegség lefolyását. Spontán aggregáció eritrociták megnövelt hozzárendelést vnutrieritrotsitarnogo ADP utólagos hemolízis, ami vérlemezke-aggregációt a konjugátum. Haemolysis Eritrociták mikrocirkuláció rendszer is kapcsolódik a megsértése az alakváltozási a vörösvértestek, mint korlátozó tényezőként időtartamát életük.

Különösen jelentős változásokat az alakja eritrociták megfigyelt a mikroerezetben, néhány kapillárisok átmérője kisebb, mint 2 mikron. Intravitális mikroszkópiával Blood (kb. Native vérben) azt mutatja, hogy a vörös vérsejtek halad a kapilláris vannak kitéve számottevő mértékben deformálódik, így megszerzése különböző formáit. [2,3,6].

A betegek kombinált magas vérnyomás cukorbetegség növekedést mutatott számának kóros formái az eritrociták: echinocytes, stomatsitov, spherocytes és a régi vörös vérsejtek a véráramban.

Nagyban hozzájárul a Hemorrheology hogy a fehérvérsejtek. Miatt alacsony kapacitás deformáció, leukociták lehet elhelyezni szintjén hajszálér és jelentősen befolyásolja OPSS.

A vérlemezkék fontos szerepet játszanak a sejtek - humorális kölcsönhatás vérzéscsillapítás rendszereket. A szakirodalom azt sugallja, megsértése vérlemezke funkcionális aktivitás korai szakaszában a magas vérnyomás, ami abban nyilvánul meg növelte aggregációt gátló, fokozott érzékenység a induktorokkal aggregáció.

A kutatók megfigyelték, minőségi változást vérlemezke hipertóniás betegeknél hatása alatt a növekedés szabad kalcium a vérplazmában, amely korrelál az érték a szisztolés és diasztolés vérnyomást. Elektron - mikroszkópos vizsgálata a vérlemezkék magas vérnyomású betegek jelenlétét mutatta ki a különböző morfológiai formákban a vérlemezkék által okozott megnövekedett aktiválás. A leginkább jellemző változásai, mint például a forma és hyalinos állábas típusú. Volt egy magas korrelációt számának növekedése A vérlemezkék megváltozott alakja és gyakorisága trombózisos szövődmények. Magas vérnyomású páciensek MS vizsgálat növekszik a cirkuláló vérlemezke-aggregátumok. [2,6,10,13].

Dyslipidaemia jelentősen hozzájárul a funkcionális hiperaktivitás vérlemezkék. A növekedés a teljes koleszterin, LDL és VLDL a hiperkoleszterinémia okozhat rendellenes amplifikációs elosztása a tromboxán A2 növekvő agregabelnosti vérlemezkék. Ez annak köszönhető, hogy a jelenléte receptorok a vérlemezke felületén, lipoproteinek apo - B és az apo - E. Másrészt HDL csökkentett tromboxán-termelését azáltal, hogy gátolják a vérlemezke-aggregáció által specifikus receptorokhoz kötődik.

A magas vérnyomás határozzák meg, amikor az MS több kölcsönható metabolikus, neurohormonális, hemodinamikai tényezők és funkcionális állapotát vérsejtek. A vérnyomás normalizálására szint lehet az oka, hogy a nettó pozitív változások szempontjából biokémiai és reológiai paraméterek vér.

Hemodinamikai alapján a magas vérnyomás az MS sérti közötti kapcsolat szív teljesítményét és a perifériás erek ellenállását. Először is, vannak a funkcionális változások vaszkuláris kapcsolatos változások a vér reológiai tulajdonságait, transzmurális nyomás és érszűkítő reakciók stimuláció a neurohumorális képződik mikrocirkuláció vaszkuláris morfológiai változások alapjául szolgáló saját átalakítás. Növelésével a vérnyomás csökken tartalék arteriola dilatáció, azonban a vér viszkozitásának növekedését OPSS változhat nagyobb mértékben, mint a fiziológiás körülmények között. Ha a tartalék kimerül véredénytágulással, a reológiai paraméterek különösen fontos, mert a magas vér viszkozitását, és csökkentett alakváltozási vörösvérsejtek hozzájárulni a növekedésre kerek, megakadályozza az optimális az oxigén szállítását a szövetekben.

2. VV Zinchuk Borysiuk MV Kislorodosvyazyvayuschih szerepet játszik a tulajdonságok a vér prooxidáns-antioxidáns egyensúly ograpnizma. Advances of Physiological Sciences. 199 E 30, №3, 38-48;

11. Banerjee R. Nageshwari K. Puniyani R.R. A diagnosztikai jelentősége vörösvértest merevségét. Clin. Hemorheol. Microcic. 1988 Vol.19, №1, 21-24;

13. George C. Thao Chan M. Weill D. és minden. De la deformabilite erytrocytairre egy l, oxigénellátás tissulaire. Med. ACTUELLE. 1983-ban, Vol. 10, №3, 100-103;